Dowody na ograniczoną zmienność receptorów antygenów na niedoczynność komórek T w autoimmunologicznej chorobie tarczycy ad 7

Udział każdego genu V. wahał się od 2,1 do 12,4 procent. Przebadaliśmy także transkrypty cDNA przygotowane z trzech gruczolaków pęcherzykowych tarczycy i jednego raka brodawkowatego tarczycy (tab. 1). W każdej z tych tkanek występowała podobna ekspresja genowa V. receptora limfocytów T. Figura 5. Figura 5. Southern Blotting ekspresji genu V. receptora komórek T w mRNA komórkowym z tkanki pełnej tarczycy u dwóch pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Ekspresja genu jest wyraźnie ograniczona w obu tkankach.
Aby porównać stopień agregacji komórek T w próbkach tkanki tarczycy, zliczono liczbę aktywnych transkryptów genu V.. Zrobiliśmy to przez amplifikację tylko regionu genu C. obecnego w różnych preparatach cDNA. Każdy z preparatów tkankowo-tarczycy od czterech pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy zawierał więcej transkryptów genu C. niż płodowa tkanka tarczycy, co oceniono na podstawie ilości fragmentów regionu C. zamplifikowanego przez PCR (dane nie przedstawione), wskazanie, że zawierały więcej komórek T niż płodowa tkanka tarczycy. Preparaty cDNA pełnej tkanki tarczycy z tych czterech pacjentów zawierały również, w różnym stopniu, transkrypty genu V. receptora limfocytu T o ograniczonej niejednorodności (Tabela i Fig. 5). Wewnątrzkomórkowe limfocyty T w tych czterech tkankach ulegają ekspresji z 4 do 9 genów V. (średnia, 5,3 . 1,3). Wkład każdej aktywnie transkrypcji genu V. w całkowitą aktywność ocenianą metodą densytometrii wynosił 19,0 . 2,0%. Ponownie, nie było dominującej rodziny genów V. receptora limfocytów T lub wspólnego wzoru ekspresji genu V. w różnych tkankach. Jednak dane te ponownie potwierdzają ograniczoną akumulację komórek T genów V. w chory tarczycy.
Dyskusja
Stwierdziliśmy, że u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa lub autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy niedokrwienna populacja komórek T była ograniczona na poziomie ekspresji genu V. receptora komórek T. Te wyniki sugerują, że komórki T prawdopodobnie będą najważniejszą częścią początkowej odpowiedzi immunologicznej na antygen tarczycy u takich pacjentów. Dlatego dowody na wystąpienie zapalenia tarczycy przez przeniesienie limfocytów T specyficznych dla antygenu tarczycy u zwierząt prawdopodobnie będą miały zastosowanie do chorób u ludzi.4, 5
Istnieje wiele sposobów na zbadanie komórek T w nacieku limfocytarnym. U ludzi z autoimmunologiczną chorobą tarczycy, analiza markerów powierzchniowych śródbłonka T-komórkowa dostarczyła pierwszych informacji o selektywnej akumulacji komórek T w obrębie chorego gruczołu.1 2 3 Opisano także klony niedokrwiennej limfocytu T, specyficzne dla autologicznych komórek tarczycy. , 7, 8 tyreoglobuliny, 8 i peroksydazy tarczycy (antygen mikrosomalny), 14 jeszcze nie na receptę TSH, uważaną za główny antygen choroby Gravesa-Basedowa. Chociaż większość takich klonów ma fenotyp komórek pomocniczych T (CD4 +), opisaliśmy klon cytotoksycznego limfocytu T (CD8 +), który poddał lizie komórki tarczycy u pacjenta z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy.15 Stąd zarówno kumulacja jak i specyficzność niedokrwiennych limfocytów T u ludzi zostały szeroko wykazane.
Biorąc pod uwagę trudność długoterminowej hodowli ludzkich komórek T, nie było możliwe zbadanie szczegółowych interakcji klonów komórek T z poszczególnymi częściami (epitopami) docelowych antygenów tarczycy
[podobne: geowłóknina allegro, topmed, ozonator allegro ]